Rola patogenów w alergii AZS
Jedną z przyczyn chorób alergicznych, w tym ZAZS (zespołu atopowego zapalenia skóry), obok nietolerancji pokarmowych, mogą być patogeny. Zauważono, że u pacjentów po usunięciu pasożytów z organizmu, cofają się objawy alergii, a co jeszcze ciekawsze – ustępują napady duszności w astmie. Pasożyty żyją równolegle do naszego życia wewnątrz nas i korzystają z energii dostarczanej wraz z pokarmem, odżywiają się komórkami naszego ciała, a także korzystają z witamin, które zażywamy troszcząc się o nasze zdrowie. W organizmie każdego z nas może znajdować się nawet 100 różnego rodzaju pasożytów, od mikroskopijnych rozmiarów typu bakterie i wirusy, po tasiemce oraz owsiki.
Infekcje są czynnikami zaostrzającymi AZS i w przypadku pogorszenia stanu chorobowego pacjenta należy zawsze o nich pamiętać. Mechanizm tych reakcji wiąże się z działaniem „superantygenów” bakteryjnych, grzybiczych lub wirusowych. W czasie zaostrzeń objawów AZS ważną rolę odgrywa terapia odciążająca KTT. Istotna jest również bieżąca diagnostyka w kierunku alergenów pokarmowych testem alergicznym STI.
Jak wskazują dr Wiesława Szczepanek oraz Naturopata Jacek Wikarski, pacjenci z AZS mają znacznie większą skłonność do rozwoju obciążeń bakteryjnych Staphylococcus i Streptococcus, grzybiczych Candida, Malassezia oraz wirusowych Herpes Viren, gdyż ich rozwojowi sprzyja stan zapalny na błonach śluzowych oraz uszkodzenie samego naskórka. Mikroorganizmy – ich białka i toksyny (superantygeny) mogą z kolei podtrzymywać i stymulować procesy zapalne w przebiegu alergii. Pojawia się tzw. „mechanizm błędnego koła”, który można przerwać stosując odciążenia metodą KTT, wykorzystującą testowanie według medycyny komplementarnej “5 przemian”.
Staphylococcus aureus
Przyczyn zwiększonej podatności skóry atopowej na kolonizację gronkowcami należy upatrywać w upośledzeniu funkcji bariery ochronnej skóry, a także utracie jej aktywności przeciwbakteryjnej, związanej ze zmianami w zawartości peptydów przeciwbakteryjnych lub obniżeniem odpowiedzi immunologicznej. Zredukowana zawartość lipidów naskórkowych, posiadających działanie przeciwbakteryjne, może prowadzić do zwiększenia przezskórnej utraty wody, co przyczynia się do wysuszenia i pękania osłabionego naskórka, a w rezultacie usposabia do kolonizacji gronkowcowej. Na skórze atopowej S. aureus namnaża się znacznie łatwiej i szybciej niż na skórze zdrowej, a drapanie jest ważnym czynnikiem zwiększającym przyleganie bakterii do uszkodzonego naskórka.
Candida Albicans
Grzyby (drożdżaki) z rodzaju Candida są składnikiem flory błon śluzowych i najczęściej kontaktują się z układem immunologicznym poprzez przewód pokarmowy, a u kobiet także przez pochwę. Kolonizacja przewodu pokarmowego przez C. albicans może być powodem ciągłego uwalniania antygenów i odpowiadać za rozwój przewlekłego AZS.
Malassezia
Drożdżaki Malassezia wchodzą w skład fizjologicznej flory skóry, a kolonizują zwłaszcza okolice łojotokowe warstwy zewnętrznej (rogowej) naskórka. Odgrywają istotną rolę w patogenezie ZAZS, zaostrzając zmiany atopowe umiejscowione w obrębie szyi i głowy. Grzyby Malassezia mogą być także przyczyną łupieżu pstrego (pityriasis versicolor), zapalenia mieszków włosowych (pityrosporum folliculitis).
Zakażenia wirusowe
Pacjenci z AZS są szczególnie wrażliwi na infekcje wirusowe w tym infekcje Herpes Viren. Infekcje wirusem opryszczki mogą być dodatkowo powikłane zakażeniem gronkowcowym.
źródła:
Leung DYM. Infection in atopic dermatitis. Curr Opin Pediatr 2003; 15: 399-404.
Abeck D, Strom K. Optimal management of atopic dermatitis. Am J Clin Dermatol 2000; 1: 41-46.
Leser R. Infection in atopic dermatitis. Dermatol Therapy 1996; 1: 32-37.
Scheynius A, Johansson C, Buentke E i wsp. Atopic eczema/dermatitis syndrome and Malassezia. Int Arch Allergy Immunol 2002; 127: 161-169.